מחקר חדש של בית הספר לבריאות הציבור של אוניברסיטת הארוורד מצביע על קשר אפשרי בין נגיף אפשטיין בר, שנחשב לאחד המחוללים של מחלת הנשיקה, לטרשת נפוצה. על פי המחקר, המחלה נגרמת על ידי הווירוס.
1 צפייה בגלריה
רופא חולה עצובה תסמונת הלב השבור
רופא חולה עצובה תסמונת הלב השבור
טרשת נפוצה. קשר אפשרי למחלת הנשיקה
(צילום:shutterstock)
טרשת נפוצה היא מחלה הפוגעת בתפקוד תאי העצב במערכת העצבים המרכזית על ידי הפחתת כמות המיאלין ‑ חומצות שומן שעוטפות את הסיבים העצביים. במחלה, שאינה ניתנת לריפוי, חולים 2.8 מיליון בני אדם ברחבי העולם, והיא גורמת לחולשה, כאבים, חולשה בשרירים ותופעות נוספות. המחקר עקב אחר נתונים של עשרה מיליון חיילים וחיילות בעבר ובהווה ובדק האם אלו שנדבקו בנגיף חלו גם במחלה בשכיחות גבוהה יותר.
קראו עוד על טרשת נפוצה:
"הקשר הזה, בין הדבקה בנגיף להתפתחות הטרשת הנפוצה, ידוע כבר הרבה שנים", אומר פרופ' דמיטריוס קרוסיס, מנהל המרכז לטרשת נפוצה בהדסה. "יש הרבה עבודות שמצביעות על המנגנון של החיקוי המולקורי. חלבוני הווירוס דומים חלקית למבנה המיאלין ולכן כשהגוף מפתח תגובה חיסונית לווירוס הוא בטעות מפתח תגובה גם לחלבוני המיאלין. ידוע שזה מנגנון שנקרא חיקוי או דמיון מולקולרי. זה קורה לאנשים שיש להם רקע גנטי מתאים.
"אבל מה שבעצם חדש במחקר הזה, למרות שהוא לא מחקר אידיאלי ולא עוקב אחרי ההדבקה בנגיף, הוא שלקחו מספר ענק של חיילים ובדקו את כל התיקים שלהם ובדיקות הדם שעשו להם בגיוס. אחרי שזיהו את אלו שלא פגשו את הווירוס בכלל, בודדו אותם ובבדיקות החוזרות בדקו מתי הפכו לחיוביים. אנחנו הרי פוגשים את הווירוס הזה בכל האוכלוסייה.
פרופ' דמיטריוס קרוסיס, מנהל המרכז לטרשת נפוצה בהדסה: "הקשר הזה, בין הדבקה בנגיף להתפתחות הטרשת הנפוצה, ידוע כבר הרבה שנים, יש הרבה עבודות שמצביעות על המנגנון של החיקוי המולקורי. חלבוני הווירוס דומים חלקית למבנה המיאלין ולכן כשהגוף מפתח תגובה חיסונית לווירוס הוא בטעות מפתח תגובה גם לחלבוני המיאלין"
"כך גילו למעשה שאלו שפגשו את הווירוס פיתחו שנים אחר כך את המחלה פי 30 לעומת אלו שנשארו שליליים. מכיוון שזה מספר כזה גדול וההבדל הוא בולט הוא פורסם בכתב העת הנחשב ביותר. מה שלומדים מהממצאים האלה זה לא שמי שחולה ב־EPV (אפשטיין בר) תהיה לו טרשת נפוצה, אך למי שיש נוגדנים, יש גם סיכוי גדול לפתח טרשת נפוצה במידה ויש להם את הרקע הגנטי המתאים. המשמעות היא שאם יהיה חיסון ל־EPV אז זה יוריד משמעותית גם את השכיחות של טרשת נפוצה. זהו אחד הטריגרים להופעת המחלה, אבל זה לא אומר שזו הסיבה היחידה וזה בוודאי לא אומר שמי שיחלה בווירוס יחלה בטרשת נפוצה".
ד"ר עדי וילף ירקוני, מומחית לנוירולוגיה וטרשת נפוצה בבית החולים בילינסון: "צריך להיזהר ולהגיד שעדיין זה שהם ראו שיש סיכון יותר גבוה, עדיין לא רואים פה קשר סיבתי. אלא רק ממצא אפידמיולוגי שיש לו חשיבות אך לא ניתן לו הסבר. לכן זה עדיין נותר בקשר נסיבתי ולא סיבתי. כרגע אין חיסון ל־EPV אך אם יהיה כזה נוכל בעתיד למנוע טרשת נפוצה בדרך עקיפה, אך צריך מחקרים נוספים בעתיד בצורה יותר סיבתית, אך אם זה באמת נכון – זה אומר שאם יהיה חיסון יכול להיות שנוכל להוריד משמעותית את כמות חולי הטרשת הנפוצה".